卒中是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一，其高发病率、高致残率和高死亡率给社会和家庭带来沉重的负担。我国是个卒中的大国，每年新发卒中病例超过200万人。据卫生部公布的第三次全国死因调查中显示，卒中（136.64/10万）已超过恶性肿瘤（135.88/10万）成为我国第一致死病因。高血压是卒中预防中的最重要最可控的单一危险因素。而我国脑卒中的死亡约85％是来源于血压的控制良。对于卒中急性期降压治疗是究竟利大于还是大于利（卒中患者是否需要降压及开始降压的时间点），血压该降到何种程度（血压应维持的水平），如何降压等述问题仍存在争议。对于首次卒中血压与血管危险因素之间一般认为存在J型关系，尽管收缩压和舒张压低也许会导致一般人群的心血管并发症，但无卒中并发症。对于首次卒中或发性卒中的预防，具体降压目标值的确定是非常重要的。最近美国预防、检测、评估与治疗高血压联合委员会第八次报告（简称JNC 8）于在JAMA杂志发表，正式颁布了2014年美国成人高血压治疗指南。JNC8新指南建立了高血压治疗的临床证据条款和推荐，包含一项高血压患者治疗流程图和九条指南推荐来帮助临床医师治疗高血压患者，强调使用最佳的临床证据资料与改善患者临床预后为目标。JNC 8和美国心脏病学会联合美国心脏病协会（ACC/AHA）工作组发布的指南旨在针对高血压进行管理和控制，以减少卒中和心血管疾病的风险及并发症的发生。2013年11月由ACC/AHA/国家疾病控制与预防中心（CDC）发布的科学建议指出，将高血压定义为收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg，与此前的JNC7定义的高血压水平值一致。美国JNC7基于PROGRESS的研究证据指出ACE抑制剂和噻嗪类利尿剂联合用药可降低脑卒中发率，但仍然指出在脑卒中急性期迅速降压的风险和益处尚清楚。JNC7指出在卒中患者情况稳定或好转前，建议把血压水平维持在大约160/100 mmHg。JNC8新指南在第九条推荐意见中指出降压治疗的主要目标是血压达到目标并长期保持该水平，第六条推荐意见中指出降压治疗应强调的是降压达标本身，而是使用何种降压药物。JNC8新指南建议使用RAAS阻断剂如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻断剂（CCB）以及噻嗪类利尿剂作为一线降压药物，再推荐β阻滞剂为高血压患者初始降压药物。JNC8新指南指出降压治疗最终目的是为了减少高血压患者心脑血管事件的发生率，当然其中包括卒中事件。与ACC/AHA/CDC的科学建议同的是，JNC 8则建议对于年龄≥60岁的高血压患者控制血压的目标为<150/90 mm Hg（强烈推荐，A级），该目标值偏离远期的降压目标<140/90 mm Hg，血压与卒中风险的关系持续≥115/75 mm Hg水平，这可能会使部分人群中卒中患病率增加。这反映出JNC8指南仍有其固有的局限性。

对于是否降压，一个非常重要的因素是能使卒中患者脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自身调节功能，即Bayliss效应。正常脑组织供血有赖于一定的灌注压力（当MAP在60～160mmHg范围内机体可通过自身调节使脑灌注压力维持在一定水平），即血压的波动直接影响到脑的灌注量。当SBP>220/120或DBP<90/60 mmHg时，便失去了保护性效应。突然急剧的血压升高，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。而当血压急剧下降超过30％或急聚升高超过40％，可直接降低梗死区域的rCBF，脑血流的自动调节机制失衡，脑血管发生痉挛，脑灌注量聚降促使缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现平衡，导致脑组织缺血损伤或血管闭塞。血压升高是卒中急性期的常见并发症，75％以的卒中患者24h内出现血压反应性升高，卒中后几天至几周血压有自发性下降的趋势。脑卒中病人往往伴有高血压或高血压病史。血压水平与脑卒中风险之间呈线性相关，基线SBP每增加10 mmHg脑卒中发生相对风险增加49％; DBP每增加5 mmHg脑卒中发生相对风险增加46％。研究证实高血压与脑卒中有密切的关系。由海市高血压研究所龚兰生教授牵头的STONE试验 (中国的海老年人硝苯地平应用试验)证实，降压治疗可使脑卒中的发生率降低43％；SHEP(老年收缩期高血压研究)提示老年收缩期高血压( SBP>160 mmHg；DBP<90 mmHg)经降压治疗后脑卒中发生率降低36％；PROGRESS(培哚普利预防脑卒中再发研究)也显示，入选已发生过脑卒中的高血压患者，血压（SBP/DBP）平均降低9/4 mmHg，可使脑卒中发风险率降低28％，随血压降幅增大，发风险将进一步下降；美国JNC 8与JNC7资料均显示降压对于减少卒中风险的益处。SBP每降低10~12 mmHg或者DBP每降低5~6 mmHg可以使中风事件发生减少35-45％，使中风死亡率下降6-10％。对于脑卒中急性期患者，降压益处为减轻脑水肿、减少出血性转化、预防进一步的血管损害及预防卒中的发。虽然降压治疗对预防大多数出血性脑卒中较为有益, 但在预防缺血性卒中方面的效果则欠佳, 这可能与血压降低引起脑灌注压的改变有关。降压达标是脑卒中防治的根本，严格的血压控制能显著降低脑卒中的发生与发。在脑卒中同类型同时期，血压管理也存在一些差异、误区及争议。

卒中急性期的血压管理对于临床医师而言是一个很大的挑战。目前主张卒中急性期慎重、适度降压的原则，即既要适当控制血压水平，又要保持一定的脑灌注压力。血压太高，将使脑出血、水肿发生风险明显增加；血压过低，又会使缺血区脑灌注足，脑梗死面积进一步扩大。如何安全有效地管理与控制血压水平成为脑卒中治疗的焦点与重点。卒中急性期血压管理基本原则：⑴ 应消除卒中后血压升高原因，包括应激、膀胱充盈、疼痛、原有高血压、缺氧反应、颅内压增加等。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制或颅内压得到控制后，血压可自然下降。⑵ 应根据卒中类型个体化管理血压。应根据卒中患者的具体病情管理血压, 对于有高血压的卒中患者，主要是保证全脑的正常灌注。根据美国卒中学会卒中委员会( ASA)缺血性卒中患者的早期处理指南，在缺血性卒中急性期治疗时，对高血压的治疗应谨慎。除非卒中患者合并有其他可危及生命的并发症如夹层动脉瘤、急性心力衰竭、心肌缺血、急性心肌梗死时或者SBP＞220 mmHg和/或DBP>120 mmHg，一般应避免使用降压药物（C级）。如缺血性卒中患者需要降压,合理的目标一般卒中后最初24h内降血压降低大约10％～15％。可予ACE抑制剂卡托普利6.25-12.5 mg口；或拉贝洛尔5~ 20 mg静脉注射;或乌拉地尔10~50 mg静脉注射, 然后4~ 8mg /h 静脉滴注; 必要时硝酸甘油5 mg静脉注射或硝普钠1 mg/kg/min, 维持血压于180/100 mmHg左右。如果患者需要行溶栓治疗或急性期血肿清除,则应该将血压控制在SBP<180 mmHg或DBP<100 mmHg, 以减少潜在出血的危险性。⑶ 综合考虑各因素并缓慢平稳降压原则，使血压维持在安全范围内。对于血压的调控应根据年龄、脑血管的危险因素、脑水肿情况、发病前的血压水平、是否存在颅内血管狭窄、心衰及夹层动脉瘤等方面。如对出血性脑卒中后血压急剧升高者，适当降低血压可避免潜在出血点再次出血，并且对防止血肿扩大及病情进展很重要。根据2010年AHA/ASA出血性脑卒中急性期血压管理指南建议，对于出血性脑卒中急性期SBP＞200 mmHg 或MAP＞150 mmHg 的患者建议给予积极降血压。对于SBP在180~200 mmHg 或 MAP在130~150 mmHg并且颅内压升高的患者，先给予降颅压处理，如果血压仍居高下在进行降血压处理，但降压应缓慢且低于用药前的80％，同时检测颅内压。对于SBP＞200 mmHg 或MAP＞130 mmHg但伴颅内压升高的患者，建议可温和降压，保证维持MAP在110 mmHg或目标血压160/90 mmHg。一般来说出血性脑卒中急性期的降压治疗应选用硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔等对脑血流无明显影响的降压药, 禁用利血平和甲基多巴等中枢抑制剂和β受体阻滞剂。脑出血后出现低血压也很危险，应及时处理, 以保持脑灌注压。⑷ 降压时间点与血压平衡点问题。卒中急性期降压时间点与平衡点问题是富有争议的。在卒中第1个24h内过高或过低的血压都预示着早期神经功能损害和良预后。血压和卒中预后呈U形关系，即过低和过高BP预后均差(与脑水肿恶化/脑血流灌注足及心脏事件有关)。血压过高，对于缺血性卒中患者有继发出血的可能，对于出血性卒中来说有再发出血的可能。继发性缺血/继发性出血均会对患者预后产生良影响。故应尽可能找到一个平衡点，使之易缺血，且也易出血。针对脑卒中急性期血压管理与控制应以维持脑灌注压、预防脑卒中发为目的，在充分评估患者的临床情况基础，基于个体化原则选择合理的药物寻求一个理想的血压平衡点。新近美国ACC/AHA/CDC发布的科学建议与JNC8美国高血压指南在国际具有广泛影响力，其相关推荐与新视点值得我们参考。但JNC8是一个综合性高血压指南，并没有十分强调卒中和心血管危险评估等因素，九条指南推荐意见中多数都是专家共识。目前并没有足够的循证证据来解决高血压患者或卒中患者血压管理等临床实践中出现的问题，其设定的患者降压目标建议可能会使部分人群中卒中患病率增加，故JNC8新指南仍有其固有的局限性。目前仍缺乏随机、对照、大样本、多中心的临床试验来确定卒中急性期降压时间点与血压平衡点问题，需要将来进一步探索。

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